Alison Forrester

Elle a ensuite occupé un poste de post-doctorante au TIGEM (Telethon Institute of Genetics and Medicine, Italie) dans le laboratoire de Carmine Settembre, où elle a travaillé sur le rôle de contrôle de la qualité de la phagie des RE pendant la croissance osseuse postnatale et le trafic antérograde. Elle a effectué un second projet post-doctoral à l'Institut Curie (France) dans le laboratoire de Ludger Johannes, où elle a travaillé sur l'élucidation du mécanisme d'action d'un inhibiteur du transport rétrograde, ainsi que sur l'élargissement de son expertise en microscopie en étudiant l'endocytose indépendante de la clathrine à l'aide de la microscopie à feuille de lumière en treillis.

Les recherches d'Alison se concentrent actuellement sur la modulation de la sécrétion de protéines par les cellules de mammifères et sur la manière dont cette modulation peut être liée au traitement des maladies liées à une sécrétion aberrante. Grâce à son expertise en microscopie avancée, son équipe étudie l'effet de la modulation de la voie sécrétoire précoce sur l'homéostasie cellulaire et la sécrétion de protéines. La recherche d'Alison est interdisciplinaire et elle travaille avec des collaborateurs pour identifier de nouveaux modulateurs de la voie sécrétoire et leurs mécanismes d'action. Alison est experte dans les techniques avancées de bio-imagerie, y compris la microscopie à réseau de feuilles de lumière et la microscopie confocale à haute résolution, en utilisant les technologies de pointe maintenant disponibles à la plate-forme d'imagerie de l'Université de Namur ("MorphIM"). Pour réaliser ce travail, elle a obtenu un poste de chercheur à l'Université de Namur (F.R.S-FNRS Chercheur Qualifié) et un subside d'encouragement à la recherche scientifique (MIS) du FNRS.

Résumé du projet FNRS MIS grant - Drugging the ERES

La sortie des protéines du réticulum endoplasmique (RE) est une étape crucialement régulée dans la voie sécrétoire précoce. Les sites de sortie du RE (ERES) sont chargés de trier la cargaison dans des transporteurs revêtus de COPII, pour le transport vers l'appareil de Golgi. Il s'agit d'un processus hautement dynamique, régulé par l'orchestration d'un certain nombre de protéines sur le bord extérieur de la membrane du RE. Nous avons récemment découvert le premier inhibiteur pharmacologique d'ERES, Retro-2. En utilisant Retro-2 comme outil pour étudier l'inhibition aiguë d'ERES, et comme preuve de principe que ERES peut être ciblé, ma proposition de projet aborde trois questions :

1. Comment la cible de Retro-2, la protéine Sec16A, composante de l'ERES, intervient-elle dans la fonction de l'ERES et la sélection de la cargaison ?
2. Quel est l'effet de la modulation aiguë de l'ERES sur l'homéostasie des organelles et des cellules ?
3. Comment l'ERES peut-il être développé en tant que cible thérapeutique ?

En combinant la recherche fondamentale sur la régulation de la fonction de l'ERES et l'application de ce nouvel outil à l'homéostasie cellulaire/tissulaire et à la maladie, mon groupe combinera des approches interdisciplinaires (biologie structurale, spectrométrie de masse, interactomique, bio-imagerie avancée et chimie médicinale) pour fournir une base solide sur laquelle nous développerons l'ERES en tant que nouvelle cible thérapeutique.

Maya Schuldiner est professeur au département de génétique moléculaire de l'Institut Weizmann des sciences en Israël.

Le professeur Schuldiner est une scientifique de premier plan dans le domaine du trafic et de l'organisation intracellulaires. Elle se consacre au développement de nouvelles méthodes pour comprendre le rôle des protéines dans l'organisation des organites.

Plus d'informations sur le laboratoire de Maya Schuldiner...